O termo hepático tem origem grega e significa fígado. Esteato é o termo que indica relação com gordura. Sendo assim, esteatose hepática significa, literalmente, fígado gorduroso.

Está condição ocorre pelo, como o próprio nome diz, acúmulo de gordura no fígado. Nosso fígado possui pequenas quantidades de gordura normalmente, porém, quando essa gordura ultrapassa 10% do peso hepático, estamos diante de um quadro de esteatose hepática. Como normalmente não causa sintomas, o problema acaba sendo descoberto em exames com outros fins.

A esteatose pode ter origem alcoólica ou não-alcoólica. Nesta última, também denominada mais frequentemente pela comunidade médica de Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA), no início normalmente não causa sintomas ou complicações. Quanto mais se estende e acumula gordura, maiores são os riscos de uma lesão hepática. O aumento de gordura dentro dos hepatócitos (células encontradas no fígado) pode provocar uma inflamação capaz de evoluir para quadros graves de hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer.
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA),é uma condição cada vez mais comum, que pode manifestar-se também na infância e atinge mais as mulheres, podendo também aparecer em pessoas magras e com baixa ingestão de álcool.

De acordo com um estudo publicado em 2014, esta doença tem alcançado proporções epidêmicas nos países ocidentais. Nos Estados Unidos, estima-se que aproximadamente 20% da população adulta tenha alguma manifestação da esteatose não alcoólica. Essa porcentagem aumenta na população obesa, variando de 75% a 92%. Já em crianças e adolescentes, varia de 9,6% a 14%, aumentando para 38% em indivíduos obesos. (RESENDE/2014)

No Brasil, ainda não há dados consistentes sobre a prevalência desta doença, no entanto, estudos mencionam valores que variam de 13,5% a 41,7% na população adulta e ocorrência de 2,6% e 57,4% em crianças eutróficas (que apresentam desenvolvimento normal) e obesas respectivamente (RESESNDE/2014).

O potencial de evolução de esteatose para cirrose está estimado em 4% dos casos em um seguimento de 8 anos, e o de esteato-hepatite (condição onde a DHGNA já evoluiu), em 15 a 25%, quando os casos foram avaliados em 10 anos de evolução. (COTRIM/2009)

Dentre as causas principais para a DHGNA, estão o sobrepeso, diabetes tipo 2, perda brusca de peso, má nutrição, gravidez, cirurgias e sedentarismo. Há evidências de que síndromes metabólicas (pressão alta, resistência à insulina, níveis elevados de colesterol e triglicérides) e obesidade abdominal estejam diretamente associadas ao excesso de gordura no fígado.
Entretanto, estão também relacionados à doença outros fatores como: uso de fármacos (amiodarona, corticosteroides, estrógenos sintéticos, tamoxifeno, nifedipina), toxinas ambientais (produtos químicos), cirurgias (by-pass jejuno-ileal, derivação biliopancreática; ressecção extensa do intestino delgado) e o vírus da hepatite C. (COTRIM/2009)

Dentro dos aspectos nutricionais relacionados à DHGNA, a maioria dos estudos relatam um padrão dietético com elevado consumo de carboidratos, bebidas açucaradas, produtos industrializados, ingestão elevada de gorduras saturadas de origem animal e colesterol em excesso.

Um estudo publicado em 2014, realizado com crianças e adolescentes com o diagnóstico desta doença, relatou também baixa ingestão de vitamina C e E. Outro dado interessante foi o alto nível de frutose dietética, proveniente de xarope de milho rico em frutose, utilizado em produtos industrializados. O excesso de frutose pode ser relacionado com a estimulação da síntese de triglicerídeos pelo fígado. O consumo da frutose como aditivo alimentar deve ser usado com cautela. (GOMES/2014)

A terapia nutricional é de extrema importância nos casos da DHGNA, e deve ser individualizada de acordo com a presença ou não da obesidade, com alterações não apenas na quantidade, mas também na qualidade da dieta. Em geral, não deve ser focada em uma perda de peso radical, e sim gradual (estudos indicam uma perda de 10% num período de 6 meses). O plano alimentar normalmente irá consistir basicamente na substituição de carboidratos simples pelos complexos, gordura saturada pela poli e monoinsaturada, a introdução de alimentos ricos em antioxidantes, a redução de alimentos inflamatórios, e o cuidado máximo em reduzir produtos industrializados e bebidas açucaradas. Algumas suplementações podem ser bem vindas como, por exemplo, o ômega 3, vitamina E (desde que não haja contraindicações), assim como outras que devem ser avaliadas em conjunto com médicos e nutricionistas.

É importante ressaltar que outras alterações no estilo de vida, como a prática constante de exercícios físicos, são fundamentais para obter melhores resultados. Assim como uma equipe multidisciplinar, visto que todas estas alterações mexem com vários aspectos de vida do paciente, para que assim os esforços dessa mudança de hábitos não sejam neutralizados.

Essas informações não dispensam o acompanhamento de médicos ou nutricionistas.

Francieli Cristina Barbosa
CRN10 – 2862

Fontes:

RESENDE W. B. et al. Esteatose Hepática Não Alcoólica: Relação com a Síndrome Metabólica e os Fatores de Risco Cardiovascular em Adolescentes Obesos. Revista Brasileira em Promoção da Saúde. Fortaleza, 27(1):131-139 jan/mar. 2014.
GOMES A. C. S. et al. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica e Síndrome Metabólica: Aspectos Nutricionais. Almanaque Multidisciplinar de Pesquisa. Universidade Uniagro. Ano I – Vol. I n° 2, 2014.
COTRIM H. P. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica: História Natural. Gaz. Méd. Bahia 2009; 79 (Supl.2) : 46-47.
Monotemático: Doença Gordurosa Não Alcoólica do Fígado da SBH – 2012. Disponível em www.sbhepatologia.org
Site: www.hepatite.org.br/hepatite/esteatose